EL ESTRÉS METABÓLICO: LA HIPERTROFIA MUSCULAR
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EL ESTRÉS METABÓLICO: LA HIPERTROFIA MUSCULAR


Ejercicios de alta intensidad que resultan en alto estrés metabólico son un poderoso estímulo para la hipertrofia. La hipertrofia muscular ocurre a intensidades de entrenamiento de 70-85% de 1RM; sin embargo aumentos en la hipertrofia muscular pueden ocurrir a cargas mucho más bajas si hay mayor estrés metabólico

Estudios recientes han mostrado aumentos en la masa muscular en respuestas a cargas tan bajas como 20% de 1RM cuando el ejercicio se combina con restricciones parciales de flujo sanguíneo a través de un torniquete bien apretado….

Recuerda, los levantadores de peso olímpicos toman entre 3 y 5 minutos de descanso entre series, los pesos son altos pero el estrés metabólico es relativamente bajo. La acción intensa de los músculos temporalmente disminuye el flujo sanguíneo y así la disponibilidad de oxígeno, de esta forma la relajación muscular resulta en una rápida restauración de flujo sanguíneo y oxígeno.

El suministro sanguíneo reducido puede causar el “estrés metabólico” con un incremento en la secreción de la hormona de crecimiento.

Un estudio midió la oxigenación muscular y la respuesta de la hormona de crecimiento a un protocolo de fuerza de baja repetición (4 repeticiones a 90% de 1RM) y ejercicios de altas repeticiones (15 repeticiones a 60% de 1RM).

Los ejercicios de alta repetición resultan en mayor (58%) de ácido láctico, oxigenación reducida y mayor respuesta de hormona de crecimiento que entrenamientos de bajas repeticiones.

El aumento de lactato que resultó de la reducción de flujo sanguíneo elevó la hormona de crecimiento significativamente, a pesar de que la intensidad del entrenamiento fue baja.

Esto sugiere que el estrés metabólico, sea por oclusión vascular o por ejercicio de alta intensidad, es un potente estimulador de la hormona de crecimiento e hipertrofia muscular.

Anteriormente se pensaba que realizar ejercicios de resistencia a una carga superior a 65% era suficiente para estimular el crecimiento muscular.

Entrenamientos de resistencia de baja intensidad (-50% de 1RM) realizados con extensión de pierna causan un marcado incremento en el tamaño del músculo (-12% gano) y tamaño muscular y fuerza (-20% gano) cuando se combina con oclusión vascular moderada.

Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino, incluyendo entre los primeros, hormonas como cortisol, catecolaminas, glucagón y hormona del crecimiento. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas, tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2), entre otras. Estos mediadores a su vez, son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda.

La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol, glucagón y catecolaminas, y de mediadores de la inflamación, especialmente citoquinas.

El principal objetivo de la respuesta metabólica, es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado, heridas y células mononucleares. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético, tejido conectivo e intestino, constituye la principal fuente de sustratos. La respuesta metabólica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria; dependiendo de su severidad y duración, puede llegar a convertirse en un factor deletéreo, ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante, con riesgo vital.

www.consejocea.com/medicina

Luis Arturo Torres Fierro Coordinador Nacional medicina@consejocea.com

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